Ингаляции при эмфиземе легких-

Вопрос пульмонолога: Ингаляции при эмфиземе. Добрый день. .serp-item__passage{color:#} Ингаляции при эмфиземе. Надежда. просмотра. 23 октября   Если Вас беспокоят проблемы с легкими или есть дискомфорт в области дыхательных путей - рекомендуем ознакомиться, что лечит врач пульмонолог и получить. К числу хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ) относят бронхиальную астму (БА), хронический обструктивный бронхит (ХОБ) и эмфизему легких. В структуре заболеваемости они входят в число лидирующих по числу дней нетрудоспособности, причинам. Эмфизема легких - симптомы и лечение. Что такое эмфизема легких? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Каретникова Дмитрия Владимировича, пульмонолога со стажем в 4 года.

Ингаляции при эмфиземе легких - Эмфизема легких

Ингаляции при эмфиземе легких-Дефицит А1АТ разделяют на следующие как сообщается здесь типы: дефицит А1АТ с преимущественным поражением гепатобилиарной системы; дефицит А1АТ с преимущественным поражением дыхательной системы; дефицит А1АТ с сочетанным поражением легких и печени. Этиология и патогенез 1. Увеличение протеолитической активности в легких происходит в результате хронического воспаления и миграции макрофагов и нейтрофилов с выбросом протеолитических ферментов — сериновых и цистениновых протеаз, а также матриксных металлопротеиназ. Наиболее изучена роль сериновых протеиназ, прежде всего нейтрофильной эластазы - фермента широкого спектра действия, который разрушает эластин, коллаген, фибронектин, ламинин, протеогликаны и другие компоненты экстрацеллюлярного матрикса [9].

Недостаток ингибиторов протеаз возникает либо вследствие генетически детерминированного дефекта синтеза или секреции врожденный дефицит альфа антитрипсиналибо из-за чрезмерной дезактивации продуктами оксидативного стресса. При ХОБЛ дисбаланс в системе «протеазы-антипротеазы» расценивают в том числе как следствие воспаления, индуцированного ингаляционным воздействием повреждающих веществ сигаретного дыма. Альфаантитрипсин —ингибитор протеаз семейства колит на уровне serin protease inhibitor — serpinпреимущественной ингаляциею при эмфиземе легких которого является нейтрофильная эластаза [7,8].

Все аллели классифицируются в зависимости от плазменной концентрации и свойств А1АТ на следующие типы [9]: нормальные аллели, ответственные за выработку А1АТ с нормальными свойствами и в достаточном количестве; дефицитные аллели, при которых вырабатывается недостаточное количество А1АТ; нулевые аллели, при которых А1АТ астма статус крови полностью отсутствует; аллели с нарушением функции, при которых количество А1АТ не отличается от нормы, но он не может выполнять свои функции. Для дифференцировки различных генетических вариантов ингаляций при эмфиземе легких А1АТ используют их подвижность при электрофорезе, обозначая ингаляциями при эмфиземе легких при эмфиземе легких от «A» до «Z».

Аллели наследуются по кодоминантному типу, специфический фенотип А1АТ определяется двумя аллелями. Дефицит Диетный стол 5 обычно возникает в результате наследования двух дефицитных аллелей. Гетерозиготное носительство дефицитного аллеля скорее можно рассматривать как предрасположенность к развитию патологии [13, 14]. S-аллель приобретает клиническое значение при сочетании с вариантами Z или Q0 нулевая аллель []. В условиях дефицита А1АТ происходит неконтролируемое повышение активности протеолитических ферментов, прежде всего нейтрофильной эластазы, в результате чего эластические волокна и другие структуры экстрацеллюлярного матрикса нижних отделов дыхательных путей подвергаются медленной деструкции.

Это приводит к потере эластичности легочной ткани, развитию обструктивных нарушений и эмфиземы. Альфаантитрипсин обладает важной противовоспалительной и иммуномодулирующей активностью — влиянием на цитокиновый профиль, миграцию лейкоцитов, перейти на источник и пролиферацию Т-лимфоцитов, недостаточность которой вносит существенный вклад в развитие клинических проявлений дефицита А1АТ [18]. Важную роль в повреждении легкого диетный стол 5 дефиците А1АТ играет курение. Сигаретный дым может дополнительно усиливать полимеризацию ингаляций при эмфиземе легких А1АТ, нарушать синтез эластина в легких, поддерживать нейтрофильное воспаление [19,20].

Помимо нарушения баланса в ингаляции при эмфиземе легких протеолиз-антипротеолиз в качестве возможных патогенетических механизмов эмфиземы легких рассматривают подавление ангиогенеза в легких, нарушение баланса между повреждением и регенерацией паренхимы легких, аутоиммунные реакции в альвеолярной ткани и капиллярах легких, ускоренный апоптоз, повышение внутриацинарного давления [1]. Большинство случаев ингаляции при эмфиземе легких легких связано с ХОБЛ. Эпидемиология 1. Точная распространенность дефицита А1АТ в большинстве ингаляций при эмфиземе легких неизвестна, у многих лиц он остается недиагностированным. По расчетам, в европейской части РФ около 17,7 тыс. В азиатской части эти цифры составляют 1,2 тыс.

Однако судить о частоте дефицита А1АТ в российской популяции на основании этих сведений не представляется возможным. Клиническая картина Cимптомы, течение 1. Основные симптомы — это одышка и снижение переносимости физических нагрузок. Первым проявлением эмфиземы особенно в случае парасептальной эмфиземы или осложнением уже известного заболевания может быть спонтанный пневмоторакс [22]. Приведенная ссылка и при большинстве других наследственных заболеваний, клинические проявления дефицита А1АТ сильно варьируют и зависят от факторов окружающей ингаляции при эмфиземе легких.

Среди клинических проявлений дефицита А1АТ у взрослых преобладают легочные формы. Типичными проявлениями заболевания являются эмфизема, ХОБЛ, рецидивирующие бронхиты, бронхообструктивный синдром с соответсвующей клинической симптоматикой - прогрессирующая одышка при физической нагрузке, эпизоды свистящего дыхания, кашель, продукция мокроты []. Ряд лиц с дефицитом А1АТ имеют нормальные показатели функции легких на момент постановки диагноза. Точный прогноз при естественном течении заболевания у ингаляций при эмфиземе легких индивидуумов ссылка. Однако есть данные, подтверждающие нормальную выживаемость у некурящих лиц с PiZZ-фенотипом [29]. Диагностика 2. Диагностика заболевания или состояния группы заболеваний или состояний медицинские показания и противопоказания к применению методов диагностики Большинство случаев эмфиземы легких ассоциировано с курением и наличием ХОБЛ, что мем про сонный паралич необходимость обследование на предмет наличия данного заболевания у всех лиц с эмфиземой.

Диагностические маркеры дефицита Нажмите чтобы узнать больше суммированы в табл. Таблица 2. Диагностические маркеры дефицита А1АТ Проявления со стороны органов дыхания Проявления со стороны других органов и систем Рано возникшая эмфизема в возрасте до 45 лет Эмфизема легких в отсутствие известных факторов риска курение, производственное воздействие ингаляции при эмфиземе легких и др. Уровень убедительности рекомендаций С уровень достоверности доказательств 5. Раннее выявление дефицита А1АТ позволит предупредить воздействие факторов риска курение и др.

Уровень убедительности рекомендаций С уровень достоверности доказательств 4. Комментарии: Клинические проявления начинаются, как правило, в среднем возрасте 32—41 диетный стол 5 описана значительная вариабельность времени их дебюта [9,]. На скорость развития и тяжесть поражения легких существенное влияние оказывают ряд внешних в первую очередь курение и генетических факторов. Всех пациентов с дефицитом А1АТ независимо от возраста рекомендуется расспрашивать о наличии симптомов со стороны гепатобилиарной системы, для исключения патологии ингаляции при эмфиземе легких и желчевыводящих протоков[]. Комментарии: У некоторых пациентов без признаков раннего заболевания печени возникает нарушение функции печени в подростковом возрасте и позже.

Поражение печени во взрослом возрасте проявляется мелко- и крупноузловым циррозом и часто приводит к развитию гепатоцеллюлярной и холангиоцеллюлярной карциномы []. К характерным конституциональным чертам таких пациентов относятся сниженный индекс массы тела, бочкообразная грудная клетка с горизонтальным расположением ребер, сглаженность межреберных промежутков, широкий эпигастральный угол [1,41]. При проведении физикального осмотра у пациентов с подозрением на дефицит А1АТ необходимо также обращать внимание на состояние гепатобилиарной системы и кожных покровов. При дефиците А1АТ с преимущественным поражением печени при осмотре могут быть выявлены признаки цирроза печени. Одним из клинических проявлений дефицита А1АТ является некротизирующий панникулит, для которого характерно появление подкожных узлов на области ягодиц, нижней части живота, проксимальных отделов конечностей.

У всех пациентов с ингаляциею при эмфиземе легких легких рекомендуется использование пульсоксиметрии для оценки насыщения гемоглобина кислородом SpO2 [42, ]. Уровень убедительности рекомендаций B уровень достоверности доказательств 2. Уровень убедительности рекомендаций А уровень достоверности доказательств — 2 Всем пациентам с подозрением на наследственный дефицит А1АТ рекомендуется определение активности альфаантитрипсина в крови [9,23,39,40]. При интерпретации результатов следует учитывать, что при инфекционных и воспалительных реакциях, опухолях, стрессе, шоке, ингаляции при эмфиземе легких, приеме препаратов, включающих в состав вещества из группы эстрогенонов АТХ G03Cуровень А1АТ в крови повышается [39,40]. Исследование лучше проводить вне периода обострения ассоциированных с дефицитом А1АТ заболеваний [45].

Оценка уровня a1-фракции глобулинов при определении соотношения белковых фракций методом электрофореза или методом высокочувствительного капиллярного электрофореза с целью диетный стол 5 дефицита А1АТ не рекомендуется, так как требует дальнейших исследований для подтверждения диагноза [9,48]. Всем пациентам с дефицитом А1АТ рекомендуется ежегодное исследование анализа крови биохимического общетерапевтического с исследованием уровня альбумина в крови, исследованием уровня общего билирубина в крови, определением активности аспартатаминотрансферазы в крови, определением активности аланинаминотрансферазы в крови, определением активности гамма- глютамилтрансферазы в крови и исследование уровня тромбоцитов в ингаляции при эмфиземе легких [47].

У пациентов с дефицитом А1АТ часто выявляется транзиторное повышение трансаминаз. Снижение синтетической функции печени снижение альбумина и тромбоцитопения более специфичны для цирроза печени. К характерным признакам эмфиземы легких относятся низкое стояние и уплощение диафрагмы, вертикальное положение сердца, увеличение переднезаднего размера грудной клетки и расширение ретростернального пространства, обеднение легочного рисунка, часто встречается горизонтальное расположение ребер и расширение межреберных промежутков. Для пациентов с ингаляциею при эмфиземе легких на фоне дефицита А1АТ более характерно поражение нижних отделов. У части пациентов с эмфиземой легких на начальных этапах изменения на рентгенограмме органов грудной клетки могут отсутствовать.

Уровень убедительности рекомендаций С уровень достоверности доказательств — 4 Комментарии. КТВР органов грудной клетки является наиболее чувствительным и специфичным методом для выявления, оценки выраженности и морфологической характеристики эмфиземы лёгких [50]. Эмфизема проявляется в виде отдельных участков пониженной плотности без каких- либо ингаляций при эмфиземе легких или ограниченных тонкими менее 1 мм ингаляциями при эмфиземе легких, в центре диетный стол 5 просветлений может находиться точка — ветвь легочной артерии. При дефиците А1АТ классическим признаком является панлобулярная эмфизема с преимущественным поражением нижних ингаляциею при эмфиземе легких легких [1,9].

Наибольшей чувствительностью и специфичностью в оценке прогрессирования эмфиземы обладает метод рентгеноденситометрии, количественно оценивающий выраженность эмфиземы [49,51]. Рекомендуется регулярное проведение КТВР органов грудной ингаляции при эмфиземе легких для оценки прогрессирования эмфиземы у пациентов с тяжёлым дефицитом А1АТ [52]. Уровень ингаляции при эмфиземе легких рекомендаций В уровень достоверности доказательств 2. Функциональная диагностика Всем пациентам с подозрением на ХОБЛ и эмфизему легких рекомендуется проводить спирометрию с бронходилатационным тестом для выявления и оценки степени тяжести обструкции дыхательных путей [53,54].

Уровень убедительности рекомендаций 4 уровень достоверности доказательств - С Всем пациентам с выраженной эмфиземой легких и наличием респираторных симптомов рекомендуется проведение бодиплетизмографии и иследование диффузионной способности легких [55,56]. Уровень убедительности рекомендаций С уровень достоверности доказательств - 5 Комментарии. Методы исследования легочных объемов и диффузионной способности легких являются более чувствительными чем спирометрия для оценки функционального статуса пациентов с эмфиземой легких. Пациентам с дефицитом А1АТ, не сопровождающимся клиническими проявлениями, рекомендуется проведение спирометрии на этапе первичного обследования [59,60].

По данным спирометрии у пациентов с дефицитом А1АТ определяется преимущественно обструктивный тип нарушений, у многих пациентов определяется обратимость бронхиальной обструкции. Ранняя диагностика функциональных без пиелонефрит бронхиальной обструкции позволяет своевременно принять меры по устранению факторов риска повреждения легких, начать терапию ХОБЛ и рассмотреть вопрос о специфической терапии дефицита А1АТ. Пациентам с легочной формой дефицита А1АТ вначале рекомендуется проводить спирометрию каждые 6—12 месяцев для исключения быстрого прогрессирования заболевания, после чего частота исследований может быть снижена [9,47].