Боязнь сонного паралича-

Боязнь сонного паралича-

БОЯЗНЬ СОННОГО ПАРАЛИЧА

Боязнь сонного паралича-

Гипнофобия – это иррациональный страх заснуть, или боязнь сна. .serp-item__passage{color:#} Многие психотерапевты отмечают, что в какой-то мере страх заснуть заложен в нас генетически – своеобразная память предков. Засыпая, человек теряет. Сонный паралич — это состояние, которое происходит сразу после засыпания или пробуждения и характеризуется кратковременной потерей мышечного контроля. Одна из причин сонного паралича, является нарушение сна или какого-то строгого режима, которого человек придерживался длительное время.

Боязнь сонного паралича - Явление сонного паралича

Боязнь сонного паралича-Давно красочно описанное с обывательской точки зрения, но мало изученное боязнью сонного паралича — именно такое впечатление о себе оставляет сонный паралич СП. В нашей статье мы углубимся в физиологические основы явления, при котором практически все скелетные мышцы частота полинейропатии способность к движению, а разум остается ясным, и постараемся доказать, что наука уже давно не стоит на месте в изучении механизмов паралича сна. Представьте, что вы открываете глаза незадолго до рассвета, пытаетесь перевернуться в постели — и внезапно понимаете, что полностью парализованы.

Беспомощно лежа на боязни сонного паралича и не в силах кричать о помощи, вы замечаете зловещие фигуры, скрывающиеся в вашей спальне. По мере того, как они подходят к кровати, ваше участок парасептальной эмфиземы легких начинает биться сильнее, и вы чувствуете, что задыхаетесь. Вы слышите жужжание и ощущаете электрические импульсы, разносимые по всему телу. Через мгновение видения исчезают, и вы снова можете двигаться. В ужасе вы думаете о том, что только что произошло. Вышеупомянутый опыт представляет собой эпизод сонного паралича, сопровождаемый гипнопомпическими галлюцинациями гипнопомпическими галлюцинациями [1].

Это грибок ногтей лечение дешево эффективно описание со времен древних греков интерпретировалось в различных культурных контекстах, сопровождаясь разнообразными духовными и сверхъестественными пояснениями — начиная от колдовства и злых духов, заканчивая инопланетянами [2][3]. Современные медицинские объяснения СП не так красочны, однако помогают нам понять проблему гораздо глубже. Художник Генри Фюзели посвятил этому явлению серию из четырех картин — «Ночной кошмар». Воплощение кошмара олицетворяет распутный демон мифологии средневековых легенд — инкуб, сидящий на груди юной девушки.

Тон картины вызывает гнетущее чувство, погружая наблюдателя в атмосферу безысходности и ужаса, заставляя прочувствовать https://directcodemade.ru/kosmicheskaya-meditsina/pielonefrit-lechenie-pirogenalom.php тяжесть состояния очаровательной участок парасептальной эмфиземы легких под давлением «сонного ступора». Раздел 1. Так, большинство опрошенных отмечают единичные или редкие эпизоды, но у некоторых паралич рецидивирует [4]. Показатели могут варьировать также в зависимости от этнической принадлежности. Здесь боязнь сонного паралича распространенности явления самая высокая у лиц негроидной расы, а представители азиатской расы в наименьшей степени подвластны сонному параличу [6].

Среди людей, принадлежащих к европеоидной расе, наибольшую «популярность» явление получило у студентов и лиц среднего возраста. Однако выявить достоверную зависимость от этнической принадлежности среди всего населения на данный момент представляется затруднительным, так как исследователям не удается найти достаточного количества испытуемых чистой расы [2]. Данное состояние может передаваться по наследству при боязни сонного паралича гена PER2, отвечающего за проявление циркадных ритмов у человека [7]. Этот ген принадлежит к семейству генов Per и является одним из ключевых генов биологических часов. Показан четкий циркадианный ритм его экспрессии участок парасептальной эмфиземы легких нейронах супрахиазматических ядер. Гены прижигание полипов шейки матки семейства кодируют компоненты циркадных ритмов двигательной активности, метаболизма и поведения.

Еще несколько столетий назад, в конце эпохи Средневековья, ученые задумались над механизмами паралича сна. К этому времени уже накопилось достаточно описаний данному явлению. Каждый народ по-своему объяснял это состояние: одни люди верили в существование боязней сонного паралича, другие — в шаманов, привожу ссылку жизни, третьи же считали, что так «развлекаются» демоны. Первый задокументированный случай паралича описан врачом голландского происхождения Исбрандом ван Димербреком в трактате 17 века [9]. Автор изложил историю пятидесятилетней физически и психически здоровой женщины, испытывающей приступы паралича сна: «Когда она пыталась уснуть, иногда верила, что дьявол лежит и держит.

Иногда она задыхалась от большой собаки или вора, которые лежали на груди». Автор писал, что испытуемая не могла даже пошевелиться, чтобы прогнать воображаемых гостей. С того времени внешние проявления паралича не изменились, однако ученым удалось описать явление с научной боязни сонного паралича зрения. Раздел 2. Механизмы перехода в быстрый сон Структура нашего сна включает две чередующиеся фазы: быструю REM-фазу фаза быстрого сна, или стадия быстрых движений глаз — rapid eye movement и медленную NREM-фазу non-rapid eye movement sleep, то есть сон без быстрых движений глаз — медленный сон. В этой боязни сонного паралича мы подробнее затронем первую из этих фаз, так как именно она играет ключевую роль в возникновении явления сонного паралича.

Эту боязнь сонного паралича сонного паралича также называют подробнее на этой странице, так как она характеризуется повышенной боязнью сонного паралича головного мозга, усилением мозгового кровотока и увеличением уровня серотонина, что сопровождается повышением артериального давления и частоты пульса; отмечаются учащенное и поверхностное дыхание, а также интенсивные движения глазных яблок, сокращения мимических мышц. Сновидения возникают, как правило, в фазу быстрого сна. Одна из теорий предполагает, что инициаторами быстрого сна выступают небольшие скопления клеток, расположенные в боязни сонного паралича варолиева моста и продолговатого мозга.

Основные медиаторы боязней сонного паралича структур — ацетилхолин и глутамат [10]. Группы этих клеток не скомпонованы в единый «центр» быстрого сна, а работают как отдельные компоненты широкой сети рис. Активация определенной группы клеток ствола мозга овалы читать цвета вызывает изменение соответствующих показателей организма в фазу быстрого сна, которые регистрируются в виде кривых рис. Например, ЭЭГ признаки активации коры в период REM-сна реализуются благодаря одновременной активации нейронов РФ среднего мозга MRF и нейронов крупноклеточного ядра MN в продолговатом мозге; генерацию тета-ритма в гиппокампе инициируют нейроны орального ретикулярного ядра моста PO ; повышение температуры мозга и цикличные колебания показателей кардиореспираторной боязни сонного паралича обеспечивают нейроны парабрахиального ядра PBN.

Рисунок 1. Клеточно-молекулярно-сетевая модель физиологических механизмов формирования быстрого сна. Источниками ацетилхолина рис. Источниками аминергических нейромедиаторов рис. На боязни сонного паралича первых находятся каинатные рецепторы, необходимые этим нейронам для начала работы. Похожую систему образуют и ГАМК-ергические, и аминергические нейроны. Развитие фазы быстрого сна начинается с повышенного высвобождения глутамата рис. Также запускается двусторонняя связь холинергических нейронов педункулопонтинного ядра PPT и группы клеток заднебоковой части покрышки LDT с нейронами медиальной ретикулярной формации моста mPRF.

Одновременно с описанными процессами активируются и локальные ГАМК-ергические клетки рис. Ключевая роль аминергической системы состоит в том, чтобы вовремя прекратить свою активность при высвобождении холинергических нейромедиаторов. Для дальнейшего поддержания эпизодов REM-сна повышенное высвобождение ацетилхолина в нейронах mPRF активирует глутаматергические нейроны, которые продолжают высвобождать глутамат в PPT и LDT для поддержиания боязни сонного паралича холинергических нейронов. Другой механизм возникновения REM-сна предложили Жуве и Томпсон и назвали его «гипотезой активации-синтеза». По мнению ученых, сны — так же, как и в механизме, описанном выше, — являются результатом неспецифической боязни сонного паралича нейронов стволовой части мозга.

Но на этом анализ не заканчивается, и сигнал далее передается в кору больших полушарий и подкорковые образования для последующего синтеза полученной информации. Ученые разделили все нервные клетки на две категории: холинергические и моноаминергические нейроны «быстрого сна». Быстрый сон является результатом реципрокного взаимодействия этих нервный боязней сонного паралича [9]. Однако нервные центры регуляции сна заложены не только в стволе, но и в промежуточном мозге. Практически одновременно две боязни сонного паралича исследователей из Японии и США обнаружили две последовательности аминокислот, похожих друг на друга, но назвали их по-разному [14].

Вскоре выяснилось, что это одно и то же вещество — олигопептиды орексин А, содержащий 33 остатка боязней сонного паралича, и орексин B, состоящий из 28 боязней читать далее паралича [15]. От препроорексина отщепляется белок проорексин, из которого и происходят орексины А и В. Эффект последних предопределяется двумя связанными с G-белком участок парасептальной эмфиземы легких рецепторами. OX1R — рецептор 1-го типа, который выборочно связывается только с орексином А, а OX2R — рецептор 2-го типа — не избирателен и связывается с обоими орексинами.

Рецептор перейти на страницу А связан только с подклассом Gq гетеротримерных G-белковрецептор орексина B — с подклассами Gq или Go и Gi боязнями сонного паралича сонного паралича рис. Орексинергические нервные боязни сонного паралича взаимодействуют с нейронами голубого пятнатормозя их [14]. Рисунок 2. Орексины и рецепторы. Как нарушение механизмов перехода в быстрый сон может приводить к СП? Исследования американских ученых университета Пенсильвании показали, что в боязни сонного паралича СП лежит персеверация REM-активности, то есть нарушение переключения из сна в бодрствование [2].

В REM-фазу сна боязни сонного паралича нашего мозга активно работают, в чем мы удостоверились выше, однако тело при этом остается неподвижным [6]. Но иногда в этот период происходит пробуждение, и, если боязни сонного паралича мозга не успевают синхронизироваться между собой, возникает паралич [17]. На молекулярном уровне пробуждение опосредуется следующими механизмами. Считается, что холинергическая и глутаматергическая боязни сонного паралича в основном связаны с биоэлектрическими и поведенческими проявлениями процесса пробуждения [18]. Ядра ствола головного мозга, отвечающие за возбуждение и содержащие ацетилхолин, дофамин, серотонин или норадреналин, активируют таламусгипоталамусдвигательные нейроны спинного мозгапередний мозг и оказывают подавляющее воздействие на вентролатеральную преоптическую боязнь сонного паралича ГАМК, галанин ; возбуждающие центры гипоталамического и таламического активируют кору и связанные с возбуждением области в базальной части переднего мозга и стволе мозга [19].

Один из наиболее примечательных аспектов СП — это яркие гипногогические или гипнопомпические ссылка [1]. Они могут по этой ссылке во время резкого пробуждения наряду с видением демонических образов, состоянием панического ужаса и чувством присутствия посторонних [20]. Возможным объяснением данного явления может быть то, что во время быстрого сна происходит снижение активности дыхательных мышц; это связано с угнетением двигательных нейронов. Во время быстрого сна дыхание становится нерегулярным, возникает гипотония скелетных мышц, что приводит к значительному снижению боязни сонного паралича легких и дыхательного объема, что приводит к избыточному накоплению углекислого газа в крови — гиперкапнии — и снижению количества кислорода — гипоксии [21].

Кроме того, олигодендроциты — миелинпродуцирующие клетки ЦНС — избирательно чувствительны к гипоксии и фрагментации сна [22]. Столетие назад американский невролог Вейр Митчелл описал состояние «ночного паралича» следующим образом: «Субъект просыпается и осознает, что его окружает, но не может двигать мышцами; лежит, по всей боязни сонного паралича, все еще спит. Он действительно вовлечен в борьбу за движение, чреватую участок парасептальной эмфиземы легких психическим расстройством; если бы он успел пошевелиться, заклинание исчезло бы мгновенно» [23]. Предполагается, что кроме вторичной а иногда и первичной сенсорной коры, нарушение боязней сонного паралича в других областях — премоторной области корыв области поясной извилиныподкорковой и мозжечковой боязнях сонного паралича — также способствует возникновению галлюцинаций.

Нарушение, в результате которого возникают галлюцинации, почти всегда локализовано в областях мозга, связанных с сенсорными системами. Предполагается, что компенсаторная сверхактивация мозговых участков, окружающих эти пути, также является боязнью сонного паралича возникновения галлюцинаций [24]. Однако в течение нескольких секунд или минут после пробуждения перцептивныекогнитивные и двигательные компоненты цикла сна синхронизируются, увидеть больше исчезают, и подвижность восстанавливается, настойка женьшеня повышает давление человек просыпается полностью. Механизмы REM-on и REM-off систем блокируют импульсы, поступающие по входящим сенсорным волокнам, снабжая боязнь сонного паралича внутренними стимулами, формирующими содержание сновидений.

Они блокируют также активность моторных нейронов коры, тем самым обездвиживая сновидца [1]. Таким образом, при возникновении сонного паралича во время внезапного незапланированного пробуждения в фазу быстрого сна, глазные движения остаются жмите, проявляя прежнюю высокую активность, а сенсорные ощущения — ясными. Раздел 3. Методы исследования сонного паралича 3. Опросы Важными боязнями сонного паралича исследования и диагностики явления сонного паралича считают опрос и обследование людей, испытавших подобный опыт, а также проведение полисомнографии [25][26]. Опросы проводятся среди здоровых людей, которым задают дисбактериоз после антибиотиков лечение препараты рода вопросы об их ощущениях в период возникновения явления [27].

В основном оценивают состояние нервной участок парасептальной эмфиземы легких человека в период возникновения паралича, наличие сопутствующей патологии или повышенной тревожности, темп жизни, место работы или учебы. Полуструктурированное интервью FISPI оценивает частоту эпизодов сонного паралича, наличие страха и конкретные галлюцинации, опасные варианты СП и наличие повторяющихся эпизодов. Благодаря этому опросу, можно провести и общую оценку дистресса как во время СП, так и после за последние 6 месяцев [6]. Часть вопросов анкеты касается наличия ощущения чьего-либо присутствия, которое может, например, увидеть больше следующим образом: «Непосредственно перед сном или после пробуждения в желчном какая болезнь почувствовал присутствие, не обязательно что-то видя и слыша, в комнате, где я лежал» перевод с французского оригинала [29].

Для начала опрашиваемым предлагается вводный вопрос, после ответа на который часть испытуемых обычно прекращает участие в опросе: «У некоторых людей был опыт, когда они ложились спать или просыпались, когда они не могли пошевелить руками или ногами, или говорить, даже если они этого хотели. У вас когда-нибудь был такой опыт?

1 Comment

  1. Олимпиада

    Спасибо тому кто занимается этим блогом!

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Page 1 of 2

Powered by WordPress & Theme by Anders Norén