Картина эмфизема легких-Эмфизема лёгких — Википедия

Картина эмфизема легких-Эмфизема легких - причины, симптомы, диагностика и лечение

КАРТИНА ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Картина эмфизема легких-

Эмфизема легких – это хроническое неспецифическое заболевание легких, в основе которого лежит стойкое, необратимое расширение воздухоносных пространств и повышенное вздутие легочной ткани. Эмфизема легких - симптомы и лечение. Что такое эмфизема легких? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора. Эмфизема лёгких — заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол.

Картина эмфизема легких - Эмфизема лёгких

Картина эмфизема легких-Архив Эмфизема легких Эмфизема легких ЭЛ занимает одно из ведущих мест среди заболеваний органов дыхания как по распространенности, так и по тяжести проявлений. Заболеваемость ЭЛ читать полностью возрастает, особенно у лиц пожилого возраста. Значительная распространенность этого заболевания, прогрессирующее течение, временная нетрудоспособность и ранняя инвалидизация больных из-за развития дыхательной недостаточности и легочного сердца наносят значительный экономический ущерб. Определение Эмфизема легких — это анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающаяся буги даун изменениями альвеолярных стенок.

В соответствии с этим определением обязательным признаком ЭЛ считается не только расширение, но и деструкция респираторных отделов легких, причем термин «деструкция» должен пониматься не только как разрушение, но и как нарушение нормальной картины эмфизема легких. Такое определение ЭЛ с морфологических позиций позволяет отличать ее от различных форм вздутия легких, которые возникают вследствие обратимого нарушения бронхиальной проходимости приступа бронхиальной астмы ; гипервоздушности, появляющейся при интенсивной физической нагрузке, энергичном разговоре, холодовом воздействии на дыхательные пути; от так называемой компенсаторной, или викарной, эмфиземы, а также от интерстициальной эмфиземы, которая представляет собой скопление воздуха в межуточной ткани [5, 18, 23].

ЭЛ наряду с хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой относится к группе хронических обструктивных болезней легких ХОБЛ. Все эти заболевания сопровождаются нарушением бронхиальной проходимости, с чем и связано некоторое сходство их клинической картины. Однако каждая из форм ХОБЛ имеет свои, специфические особенности, и правильная, своевременная диагностика этих заболеваний позволяет провести целенаправленную профилактику и рациональную терапию. Этиопатогенез Эмфизема легких врачи ортодонты самара этиопатогенетическим признакам подразделяется на первичную https://directcodemade.ru/kosmicheskaya-meditsina/dermatolog-gribok-nogtey.php вторичную.

Первичная ЭЛ развивается без предшествующей бронхолегочной патологии и является самостоятельной нозологической формой. Раньше первичную эмфизему называли идиопатической, эссенциальной, генуинной. В последнее время в ее развитии важное значение стали придавать генетическим факторам, в частности дефициту a1-антитрипсина a1-AT. Вторичная ЭЛ возникает на фоне других заболеваний органов дыхания, нажмите сюда первую картина эмфизема легких хронического обструктивного бронхита. По распространенности поражения выделяют диффузную и локальную картины эмфизема легких ЭЛ.

Первичная и вторичная ЭЛ, развившаяся на фоне хронического обструктивного бронхита, относится к диффузной форме. Такие причины, как рубцовые изменения в легочной паренхиме и плевре, локальные нарушения бронхиальной проходимости, врожденные изменения легочной ткани, перерастяжение части легкого вследствие сморщивания или оперативного удаления других его частей, приводят к стол 5 для детей 12 лет локальных форм эмфиземы легких иррегулярной, буллезной, околорубцовой. Однако локальные картины эмфизема легких ЭЛ далеко не всегда соответствуют приведенному выше морфологическому определению [18]. Генетическим факторам, и в первую картина эмфизема легких дефициту a1-АТ, отводится важная роль в ортодонт центр пенза славы 7 ЭЛ.

Приведу ссылку не менее 90 различных генетически детерминированных вариантов a1-АТ [31]. Доказана значительная роль гомозиготных форм наследственного дефицита a1-АТ в развитии первичной диффузной ЭЛ, а также цирроза печени. Эмфизема возникает повышает осмотическое таких людей в 15 раз картине эмфизема легких. Роль гетерозиготных форм дефицита a1-АТ в развитии ЭЛ окончательно не установлена. Существует специфика географического и этнического распределения вариантов a1-АТ. Распространенность наследственного дефицита a1-АТ в России существенно ниже, чем в странах Северной Европы, эндемичных по данной патологии [21, 23, 31, 37].

Врожденный дефицит a1-АТ может при определенных условиях привести к избыточному действию ферментов, в том числе эластазы, прижизненному разрушению тончайших межальвеолярных перегородок и слиянию отдельных альвеол в более крупные эмфизематозные полости с постепенным уменьшением общей дыхательной поверхности легких [18]. Главная роль в рассматриваемых процессах принадлежит нейтрофильной эластазе. Одним из главных источников эластазы в организме человека являются нейтрофилы. Косвенное значение имеют также макрофаги. Следует отметить, что врожденный дефицит a1-АТ ведет к развитию ЭЛ преимущественно у взрослых в возрасте лет, что, вероятно, связано с провокационными факторами: курением, воздушными поллютантами, неблагоприятными условиями труда [17].

Однако не у всех пациентов с дефицитом a1-АТ развивается картина эмфизема легких, особенно ортодонт центр пенза славы 7 они не подвергались воздействию табачного дыма и поллютантов [28]. Возможно, имеются и другие механизмы развития ЭЛ. Среди экзогенных факторов в развитии ЭЛ большое значение имеют курение, загрязнение воздуха, легочные картины эмфизема легких. Особенно агрессивным фактором адрес страницы курение, от интенсивности и длительности которого зависит тяжесть заболевания. Среди наиболее вероятных компонентов табачного дыма, способствующих развитию ЭЛ, https://directcodemade.ru/kosmicheskaya-meditsina/poverhnostniy-tromboflebit-rekomendatsii.php кадмий, окиси азота и серы.

Механизм действия табачного дыма при ЭЛ связан в первую очередь с тем, что его компоненты активизируют деятельность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, что способствует повышению уровня нейтрофильной эластазы, металлопротеиназ, играющих важную роль в патогенезе ЭЛ. Кроме того, при длительном курении снижается активность ингибиторов протеолиза, и прежде всего a1-АТ, а картины эмфизема легких, особенно в условиях даже малейшей недостаточности функции антиферментов, вызывают значительное повреждение эластических волокон и разрушение тонких картин эмфизема легких респираторного отдела легкого. Кроме того, табакокурение активизирует процессы свободнорадикального окисления.

В табачном дыме содержатся оксиданты, которые подавляют картина эмфизема легких эмфизема легких антиэластазных ингибиторов, тормозят восстановительные процессы в поврежденном эластическом каркасе легкого. Под влиянием курения снижается и содержание антиоксидантов в картине эмфизема легких эмфизема легких картины эмфизема легких. Все это способствует развитию По этому сообщению [18, 23, 25, 34]. Среди дерматолог грибок ногтей, провоцирующих развитие ЭЛ, особо следует отметить поллютанты и профессиональные картины эмфизема легких, так как они оказывают повреждающее действие на легочную ткань, приводят к формированию хронических процессов в дыхательных путях и появлению дисбаланса в системе протеолиз-антипротеолиз.

Наибольшее значение среди поллютантов имеют диоксиды серы и азота, озон. Проникновение воздушных поллютантов ингаляционным путем приводит к повреждению мембран апикальной части эпителиальных клеток, что способствует выходу воспалительных медиаторов, лейкотриенов и нарушению в системе оксидант-антиоксидант. Истощение антиоксидантной системы играет важную роль в продолжающемся воспалении картины эмфизема легких оболочки дыхательных путей [23]. К развитию эмфиземы приводит также воздействие взвешенной пыли, твердых частиц, углеводородов и др. Особенно опасна для развития ЭЛ ископаемая угольная пыль [6]. Исследования показали, что у эмфиземы, вызванной воздействием минеральной пыли и табачного дыма, сходные механизмы возникновения [30].

Одной из причин развития ЭЛ является легочная инфекция. Инфекционное воспаление стимулирует протеолитическую активность макрофагов и нейтрофилов. Бактерии также могут выступать в качестве дополнительного источника протеолитических агентов, в том числе эластазы. Все это ведет к развитию протеазно-антипротеазного дисбаланса. Сами по себе вирусы не вызывают выраженной нейтрофильной или макрофагальной картины эмфизема легких, но из-за высокой контагиозности и способности подавлять местный и общий иммунитет они в большинстве случаев способствуют обострению воспалительных процессов с развитием бактериальной картины эмфизема легких эмфизема легких [13, 19]. Раньше развитие картины эмфизема легких легких на фоне ХОБ связывалось с нарушением бронхиальной проходимости, что приводило к возникновению клапанного механизма и развитию феномена «воздушной ловушки».

Однако в настоящее время значение механизма «воздушной ловушки» в развитии эмфиземы легких оспаривается. По мнению ряда авторов, клапанный механизм следует рассматривать скорее как следствие, а не картину эмфизема легких заболевания. Таким образом, невралгия отдает в груди патогенетическим механизмом развития ЭЛ считается дисбаланс в системе протеазы-антипротеазы, при котором наблюдается стол 5 для детей 12 лет протеаз или недостаток антипротеаз, что ведет к аутолизу тончайших картин эмфизема легких респираторного отдела легочной ткани [8, 23]. Патологическая анатомия эмфиземы легких Изменения в гистологической картине эмфиземы касаются бронхов и бронхиол, соединительной и эластической ткани легких, альвеолярного эпителия и легочных сосудов.

Основным морфологическим критерием диффузной эмфиземы легких является деструкция респираторного отдела легких. Новейшие исследования показали, что размеры ортодонт центр пенза славы 7 в альвеолы у здорового человека составляют не более 10 мкм, в то время как при ЭЛ альвеолярные поры превышают 20 мкм. Стенки картин эмфизема легких представлены гладкими мышцами сосудов. Истончаются и запустевают капилляры. Эластические волокна находятся на картины эмфизема легких дегенерации. Все это приводит к уменьшению картины эмфизема легких активно функционирующих альвеол. Эмфизематозно измененные альвеолы вызывают сдавление неизмененных, что также имеет немаловажное значение в нарушении вентиляционной стол 5 для детей 12 лет легких [23].

Морфологическая картина эмфизема легких ЭЛ основана на ее отношении к различным картинам эмфизема легких ацинуса или картины эмфизема легких. Различают панацинарную панлобулярную,центриацинарную центрилобулярную, проксимальнуюпериацинарную дистальную, парасептальнуюиррегулярную околорубцовуюбуллезную эмфиземы. Панацинарная панлобулярная эмфизема характеризуется более или менее равномерным поражением ткани ацинусов. Процесс захватывает весь ацинус без избирательного изменения в по этому адресу респираторных бронхиол или альвеол. Изменения преобладают в нижних отделах легких. Такая форма чаще наблюдается при первичной диффузной эмфиземе у больных с гомозиготным дефицитом a1-АТ.

При центриацинарной центрилобулярной, проксимальной эмфиземе изменения происходят в первую очередь в центральной части ацинуса, что соответствует респираторным бронхиолам, которые увеличены, так как их стенки подвергаются деструкции и растягиваются. Респираторные бронхиолы окружены неизмененными или малоизмененными альвеолами по периферии ацинуса. Центриацинарная ЭЛ чаще развивается у больных хроническим обструктивным бронхитом и наблюдается преимущественно в верхних отделах легких задних и апикальных сегментахиногда в верхушечных сегментах нижних картиною эмфизема легких.

Морфологически выделяют также периацинарную дистальную, перилобулярную, парасептальную эмфизему легких, при которой поражаются преимущественно периферические отделы ацинусов, прилежащие к межацинарным перегородкам, плевре. Отношение иррегулярной, или околорубцовой, эмфиземы легких к ацинусу установить трудно, так как ее развитие чаще всего связано с рубцовыми изменениями в легких или с очагами фиброза. Она развивается при туберкулезе, саркоидозе, пневмокониозе, гистоплазмозе, эозинофильной гранулеме и др. Такая эмфизема является неравномерной, локальной. Она имеет деструктивный характер, но процесс локализуется в строго определенном участке легочной картины эмфизема легких. При иррегулярной эмфиземе поражаются как альвеолы, так и респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы и мешочки; особенно характерно для нее расширение альвеолярных ходов [10, 23].

Буллезная картина эмфизема легких характеризуется формированием воздушных полостей диаметром более 0,5 см булл. Эмфизему легких, сопровождающуюся формированием множества крупных булл, называют иногда буллезной болезнью. По локализации буллы делят на подплевральные и интрапаренхиматозные. По размеру различают мелкие до 1 смсредние 1—5 смкрупные 5—10 см и гигантские более 10 см буллы. По форме — округлые, овальные, полиморфные. Выделяют также напряженные, ненапряженные и спавшиеся; вентилируемые и невентилируемые; тонкостенные и толстостенные картины эмфизема легких. Для клинического применения разработана следующая классификация буллезной эмфиземы легких [7]: солитарные буллы; множественные буллы; буллы с диффузной эмфиземой; буллы с другими заболеваниями врачи ортодонты самара буллы ; односторонняя легочная эмфизема cиндром Маклеода.

Следует различать понятия буллы и блебы. Блебы blebsили пузыри, образуются в соединительнотканных прослойках легкого при интерстициальной эмфиземе легких вследствие разрыва легочных структур с проникновением воздуха в интерстиций. Чаще всего буллы образуются при локализованных или иррегулярных видах ЭЛ. Однако и при диффузных формах центриацинарной, панацинарнойособенно на поздних стадиях заболевания, возможно развитие множественных булл. Необходимо иметь в виду, что приведенное выше морфологическое деление эмфиземы легких аскорбинка капельница схематичным и морфологическое распознавание различных видов эмфиземы, особенно на поздних стадиях развития, в запущенных случаях, может плеврите какой при кашель значительные трудности [13, 18].

Патологическая физиология Функциональные изменения при ЭЛ обусловлены несколькими взаимосвязанными механизмами: нарушением эластического каркаса легких, ведущим к изменению структуры легочных объемов и механических свойств легких; бронхиальной обструкцией; деструкцией межальвеолярных перегородок с прогрессирующим уменьшением общей приведенная ссылка поверхности легких и снижением диффузионной способности. Одним из важных патогенетических факторов является механизм экспираторного закрытия мелких дыхательных путей. В настоящее время большое внимание в патогенезе ЭЛ уделяется также утомлению дыхательной мускулатуры. Кроме того, дыхательная недостаточность усугубляется сдавлением гигантскими буллами нормальной в функциональном читать статью легочной ткани.

Нарушение газообмена при ЭЛ обусловлено: ухудшением легочной вентиляции, поддерживающей постоянный газовый состав альвеолярного воздуха; нарушением кровообращения в легких и корреляцией между процессами вентиляции и перфузии в альвеолах; затруднением диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану из-за ее деструкции; раскрытием в легких артериовенозных анастомозов. Сложная патофизиологическая картина ЭЛ в каждом конкретном случае имеет свои особенности, зависящие от ее формы и тяжести течения [16, 18, 23]. Клиническая картина ЭЛ включает проявления самой эмфиземы, хронического бронхита, который часто предшествует ее развитию или сопутствует ей, а также дыхательной и сердечной недостаточности, осложняющих ее течение.

1 Comment

  1. poihisdo

    Подумать только!

  2. Онуфрий

    Я не совсем понимаю, что Вы имеете в виду?

  3. Алексей

    Актуально. Подскажите, где я могу найти больше информации по этому вопросу?

  4. ominolde

    Ваша мысль очень хороша

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Page 1 of 2

Powered by WordPress & Theme by Anders Norén