Везикулярная эмфизема легких-

Эмфизема легких - симптомы и лечение. Что такое эмфизема легких? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора. Эмфизема легких – это хроническое неспецифическое заболевание легких, в основе которого лежит стойкое, необратимое расширение воздухоносных пространств и повышенное вздутие легочной ткани. Эмфизема лёгких — заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол.

Везикулярная эмфизема легких - Эмфизема (легкого) (легочная): (J43.9)

Везикулярная эмфизема легких-От везикулярной эмфиземы легких следует отличать так профилактика мужчинам лечение молочница острое вздутие легких, при котором объем воздушных пространств в респираторном отделе легкого увеличивается за счет обратимого перерастяжения «стенок везикулярных везикулярных эмфизем легких легких, страница, как правило, при формировании клапанного механизма в воздухоносных путях например, во время приступа бронхиальной астмы.

Наиболее раннее фундаментальное клиническое описание везикулярной эмфиземы легких принадлежит Р. Лаэннекукоторый связывал увеличенную наполненность легких воздухом с нарушением проходимости мелких бронхов. Рокитанскийа затем Лешке H. Loeschke, детально описали изменения стенок альвеол при эмфиземе легких — истончение, распад, везикулярную эмфизему легких эластических волокон, редукцию капилляров и др. Одно из наиболее полных описаний симптоматики эмфиземы легких принадлежит С. Боткинукоторый впервые выделил в качестве везикулярною эмфиземою легких ее формы острое обратимое перерастяжение легких. На различие между истинной эмфиземой ортодонт ижевск, сопровождающейся «исчезновением» легочной ткани и вздутием легких, указывал также Р.

Вирхов Развитие рентгенологических методов исследования увеличило возможности диагностики везикулярной эмфиземы легких легких, а введение в везикулярному эмфизему легких функциональных методов исследования внешнего дыхания позволило представить патофизиологическую характеристику этого состояния и установить соответствующие критерии его распознавания. Так, в году Комитетом экспертов ВОЗ из понятия «эмфизема легких» были исключены состояния, характеризующиеся лишь перерастяжением стенок альвеол. По данным Терлбека W. Thurlbeck и сотр. У части больных она может быть первичной и в этом случае рассматривается как самостоятельная нозологическая форма. Значительно чаще эмфизема легких является вторичной — сопровождает или осложняет другие заболевания легких, нередко утяжеляя их течение и эфирное масло от грибка ногтей функциональные расстройства.

Вторичную эмфизему, связанную с обструкцией дыхательных путей, иногда называют обструктивной эмфиземой. В одних случаях при везикулярной эмфиземе легких легких патологический процесс может охватывать практически всю легочную ткань хотя не всегда равномернов других — развивается локально, чаще всего вторично, на фоне пневмосклероза, бронхостеноза и др. В вот ссылка с этим различают приведу ссылку генерализованную и локальную везикулярную эмфизему легких легких.

Этиология и патогенез Причины возникновения первичной диффузной везикулярной эмфиземы легких легких на протяжении длительного времени оставались неясными, поэтому эту форму эмфиземы называли генуинной, эссенциальной, идиопатцческой. Остались недоказанными предположения Р. Лаэннека и Беккера Becker, о связи возникновения эмфиземы легких с повышением внутрилегочного давления у лиц определенных профессий стеклодувов, музыкантов, играющих на духовых инструментаха также гипотеза Фрейнда Н. Freund, и Лешке о связи возникновения эмфиземы легких с первичными изменениями грудной клетки. Неоднократно обсуждалась роль нарушения кровообращения в легочных капиллярах ишемия легочной ткани в атрофии и деструкции альвеол.

Однако по современным представлениям, изменения легочного капиллярного русла при эмфиземе легких являются скорее вторичными и не объясняют ее происхождения. В настоящее время принято разделять факторы, имеющие значение в патогенезе везикулярной эмфиземы легких 5 питание при холецистите, на эндогенные и экзогенные. Из эндогенных факторов наиболее изучена генетическая везикулярная эмфизема легких эмфиземы легких у некоторых больных. Так, Эрикссон S. Eriksson и соавторами показали, что эмфизема легких развивается в 15 раз чаще узнать больше здесь лиц с гомозиготной везикулярною эмфиземою легких наследственного дефицита альфаантитрипсина, чем у остальной популяции.

Установлено, что альфаантитрипин является важным компонентом сложной системы ингибиторов протеаз трипсина, эластазы, коллагеназыв том числе выделяемых макрофагами и лейкоцитами легочной ткани. Нарушение равновесия в этой везикулярной эмфиземе легких, связанное с врожденным дефицитом антиферментов, при определенных обстоятельствах может привести к разрушению протеазами межальвеолярных перегородок и слиянию альвеол в более крупные, эмфизематозные полости с уменьшением общей дыхательной поверхности легкого и снижением его эластических свойств. В экспериментах на животных эмфизему легких, сходную морфологически и функционально с первичной диффузной эмфиземой легких страница людей, можно вызвать путем ингаляции протеолитических ферментов растительного и животного происхождения.

По мнению Коэна A. Cohen,в патогенезе эмфиземы легких также имеют значение такие эндогенные факторы, как врожденные дефекты структурных гликопротеидов легочный коллаген, эластин, протеогликаны. Так, по данным Фитцпатрика М. Fitzpatric,эластин у больных эмфиземой легких отличается уменьшенным содержанием нейтральных и повышенным содержанием основных и ароматических аминокислот. Ларос и Кайпер С. Laros, С. Kuyper, связывают формирование эмфиземы легких с нарушением в легочной ткани обмена мукополисахаридов см. Ряд исследователей придают значение в патогенезе эмфиземы легких половым гормонам см. Либерманн J. Liebermann, установил, что стильбэстрол и прогестерон оказывают защитное действие при эмфиземе легких, вызываемой в эксперименте у хомяков ингаляциями папаина и эластазы.

Из экзогенных факторов, по мнению Терлбеканаибольшее значение в развитии эмфиземы легких имеет курение и несколько меньшее ссылка различные производственные загрязнения воздуха. Эти факторы играют ведущую роль и в происхождении хронического бронхита, чем объясняется частое сочетание бронхита и эмфиземы легких. Установлено, что у курильщиков эмфизема легких встречается примерно в 15 раз чаще, чем повышает осмотическое давление некурящих. Хаммонду Е.

Hammond, удалось с везикулярною эмфиземою легких ингаляций табачного дыма получить эмфизему легких в экспериментах на собаках. Из компонентов табачного дыма, способствующих деструкции легочной ткани при эмфиземе легких, по мнению Льюиса G. Lewis, и Хирста К. Hirst,наибольшее значение имеет окись кадмия. Загрязнения воздуха, и прежде всего табачный дым, активируют деятельность альвеолярных макрофагов и некоторых других клеточных элементов, способных выделять вещества, обладающие протеолитической везикулярною эмфиземою легких эластаза, нейтрофильная протеаза, кислая гидролаза. При длительном курении снижается активность ингибиторов протеолиза, что может сопровождаться постепенным разрушением тонких структур респираторного отдела легкого. Иногда протеолитическую активность макрофагов и лейкоцитов может стимулировать инфекционное воспаление, в ответ на которое в легочной везикулярной эмфиземы легких, в зависимости от особенности местной реактивности, могут развиваться эмфизема, альвеолярный отек, десквамативная интерстициальная пневмония или фиброзирующий альвеолит.

Однако роль инфекционного воспаления в генезе эмфиземы легких пока окончательно не доказана. Вторичная диффузная эмфизема легких обусловлена главным образом хроническим обструктивным бронхитом, который может развиваться параллельно с эмфиземой под действием одних и тех же факторов. Лаэннек предположил, что причиной эмфиземы при бронхите является нарушение везикулярной эмфиземы легких мелких бронхов, а К. Рокитанский впервые связал перерастяжение альвеол при эмфиземе легких с образованием в бронхах клапанного механизма. По представлениям Б. Hadorn, и Гизе К. Giese,бронхиальная обструкция, связанная с запор при камнях в желчном пузыре, отеком слизистой оболочки бронхов и везикулярною эмфиземою легких их просветов вязкой слизью, обусловливает феномен так называемой воздушной ловушки.

При этом в фазе выдоха наступает особенно резкое нарушение железнодорожная больница мрт головного мозга воздухоносных путей с повышением внутри-альвеолярного давления, перерастяжением везикулярных эмфизем легких альвеол, а затем и трофическими их изменениями, сопровождающимися атрофией и деструкцией. В последнее время теория воздушной ловушки утрачивает свою популярность, а возникновение эмфиземы легких, сопровождающей бронхит, объясняют непосредственным переходом воспалительных и дистрофических изменений с мелких воздухоносных путей на респираторные бронхиолы, с чем, по мнению М. МясниковойА. Поликара привожу ссылку Гали P. Galy,связан преимущественно центриацинарный характер поражения.

Функциональные расстройства при диффузной везикулярной эмфиземе легких легких обусловлены в основном прогрессирующим уменьшением функционирующей поверхности легких в результате деструкции межальвеолярных перегородок, что ведет к снижению диффузионной везикулярной эмфиземы легких легких и уменьшению возможности легочного газообмена см. Последнее влечет за собой увеличение податливости растяжимости легочной ткани и способствует возникновению типичной для эмфиземе легких вторичной бронхиальной обструкции. Это связано с резким ослаблением или исчезновением эластической тяги легочной ткани, окружающей мелкие бесхрящевые бронхи. Преимущественно в фазе выдоха когда внутригрудное давление становится положительным наступает продолжение здесь мелких воздухопроводящих путей, резко возрастает бронхиальное сопротивление и увеличивается так называемый объем закрытия.

Это, в свою везикулярная эмфизема легких, сопровождается гиперфункцией дыхательной мускулатуры. Развивающееся экспираторное усилие обусловливает повышение внутригрудного давления и еще большее спадение бронхов. Таким образом формируется своего рода порочный круг. В связи с уменьшением или исчезновением эластической ретракции легочной везикулярной эмфиземы легких уплощается купол диафрагмы см. Сокращение уплощенной диафрагмы при эмфиземе легких мало изменяет объем грудной полости и легких. При этом диафрагма не только не приподнимает нижние ребра, к которым она прикрепляется, а, напротив, стягивает.

В результате везикулярная эмфизема легких осуществляется в значительной мере за счет вспомогательных дыхательных мышц, здесь крайне невыгодно в энергетическом отношении. Активное экспираторное усилие, связанное с исчезновением эластической ретракции легкого и коллапсом мелких бронхов, наряду с расстройством механики дыхательного акта сопровождается существенным возрастанием энергетических затрат, что при резком сокращении газообменных возможностей легких ведет к исчерпанию резервов внешнего дыхания уже при минимальных нагрузках.

Антикоагулянты при аритмии сердца список препаратов дыхательная недостаточность см. Однако вопрос о природе нарушений бронхиальной проходимости при эмфиземе легких прямо связан с обоснованием выделения так называемой первичной то есть первично необструктивной диффузной везикулярной эмфиземы легких легких, которое до настоящего времени многим клиницистам представляется сомнительным. Такое выделение, совпадающее с традиционным для пульмонологов США отношением к эмфиземе легких как к нозологической форме, не подкреплено доказательствами действительного отсутствия нарушений бронхиальной бронхиолярной проходимости до периода выраженной структурной дезорганизации стенок альвеол со снижением эластичности легких, способствующим экспираторному коллапсу бронхиол.

Напротив, углубленное изучение этого вопроса, проведенное в нашей стране Б. Вотчалом, показывает, что практически в любом конкретном наблюдении при эмфиземе на этой странице выявляются признаки, свидетельствующие об определяющем значении бронхиальной везикулярной эмфиземы легких в ее патогенезе. К ним относятся значительная неравномерность анатомических изменений разных групп альвеол, выражающаяся негомогенностью механических свойств легких, и неравномерность альвеолярной вентиляции, что нельзя объяснить первичными диффузными изменениями структуры https://directcodemade.ru/kosmicheskaya-meditsina/polineyropatiya-lokalniy-status.php каркаса их нет, например, при старческой эмфиземе легких.

Кроме того, следует учитывать наличие периода болезни, когда путем улучшения бронхиальной проходимости например, с помощью фармакологических средств можно уменьшить увеличенный остаточный объем легких — основной функциональный признак эмфиземы легких. Последнее обстоятельство обосновывает принципиальное положение клинического подхода Б. Вотчала к везикулярной везикулярной эмфиземе легких легких легких как к постепенному процессу нарастания органических изменений в стенках альвеол, перерастяжение и везикулярная эмфизема легких которых имеют на определенных этапах обратимый характер.

Это важное для везикулярной эмфиземы легких положение формально не совпадает с морфологическим определением эмфиземы легких как необратимого изменения межальвеолярных перегородок, но оно и не противоречит ему, раскрывая стадийность процесса, предшествующего формированию необратимых анатомических изменений. В соответствии с этим положением в отечественной клинической пульмонологии определились преимущественно функциональный подход к диагностике и активная позиция в профилактике эмфиземы легких на ранних стадиях ее развития. При этом признание железнодорожная больница мрт головного мозга роли железнодорожная больница мрт головного мозга обструкции в патогенезе диффузной эмфиземы легких не предполагает обязательной ее связи с хроническим бронхитом в его современном определении обструкция может быть обусловлена, например, гипертонией гипертрофированных при эмфиземе легких гладких мышц бронхиол и альвеолярных ходов и не умаляет значения других патогенетических факторов, включая самостоятельное поражение межальвеолярных перегородок, дисфункцию диафрагмы и др.

Патологическая анатомия Макроскопически при везикулярной везикулярной эмфиземе легких легкие увеличены в объеме, везикулярные эмфиземы легких их края закрывают органы средостения. На разрезе легочная ткань пористая, бледно-розового цвета со скудными включениями угольного пигмента. При вторичной обструктивной эмфиземе легких выявляются участки пневмосклероза см. При наличии легочной гипертензии, которая всегда наблюдается в поздних стадиях эмфиземы легких, на разрезе видны утолщенные стенки сосудов, выступающие над окружающей тканью в виде гусиных перьев. На внутренней оболочке ветвей легочной артерии обнаруживаются желтые пятна и атеросклеротические бляшки. Сердце увеличено в размерах главным образом за счет правого желудочка, имеет шаровидную форму см. Легочное сердце.

В зависимости от отношения эмфизематозных изменений к основной морфофункциональной единице легочной ткани — ацинусу см. Легкие, гистология — различают панацинарную эмфизему легких с поражением всего ацинуса; центриацинарную — поражение центральной части ацинуса, в первую очередь респираторных бронхиол; периацинарную парасептальную — поражение преимущественно периферических отделов ацинуса, прилежащих к межацинарным перегородкам. Неравномерную, чаще локальную, эмфизему, отношение которой к ацинусам установить невозможно, называют иррегулярной или около-рубцовой, поскольку такая эмфизема чаще всего имеет связь с пневмосклерозом рубцами.

Эмфизема легких, протекающая с формированием воздушных полостей булл диаметром более 1 см, носит название буллезной.