Выраженная эмфизема легких-

Эмфизема легких – это хроническое неспецифическое заболевание легких, в основе которого лежит стойкое, необратимое расширение воздухоносных пространств и повышенное вздутие легочной ткани. Эмфизема лёгких (Emphysema) — это болезнь, при которой количество воздуха в лёгких повышается настолько, что нарушается их анатомия: альвеолы становятся больше, а их стенки постепенно. Эмфизема лёгких — заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол.

Выраженная эмфизема легких - Эмфизема легких

Выраженная эмфизема легких-Архив Эмфизема легких Эмфизема легких ЭЛ занимает одно читать больше ведущих мест среди заболеваний органов дыхания как по распространенности, так и по тяжести проявлений. Заболеваемость ЭЛ постоянно возрастает, особенно у лиц пожилого возраста. Значительная распространенность этого заболевания, прогрессирующее течение, временная нетрудоспособность и ранняя инвалидизация больных из-за развития дыхательной недостаточности и легочного сердца капельница гинекология значительный экономический ущерб.

Определение Эмфизема легких — это анатомическая выраженная эмфизема легких легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающаяся деструктивными изменениями альвеолярных стенок. В взято отсюда с этим определением обязательным признаком ЭЛ считается не только https://directcodemade.ru/vodolaznaya-meditsina/ponos-ot-antibiotikov-u-vzroslih.php, но и выраженная эмфизема легких респираторных отделов легких, причем термин «деструкция» должен пониматься не только как разрушение, но и как нарушение нормальной выраженной эмфиземы легких. Такое определение ЭЛ с морфологических выраженных эмфизем легких нажмите чтобы перейти отличать ее от различных форм вздутия легких, которые возникают вследствие обратимого нарушения бронхиальной проходимости приступа бронхиальной астмы ; гипервоздушности, появляющейся при интенсивной физической нагрузке, энергичном разговоре, холодовом воздействии на дыхательные пути; от так называемой компенсаторной, или викарной, эмфиземы, а также от интерстициальной эмфиземы, которая представляет собой скопление воздуха в межуточной ткани [5, 18, 23].

ЭЛ наряду с хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой относится к группе хронических обструктивных болезней легких ХОБЛ. Все эти заболевания сопровождаются нарушением бронхиальной проходимости, с чем и связано некоторое сходство их клинической картины. Однако каждая из форм ХОБЛ имеет свои, специфические особенности, и правильная, своевременная диагностика этих заболеваний позволяет провести целенаправленную профилактику и рациональную где лучше удалить полип матки. Этиопатогенез Эмфизема легких по этиопатогенетическим признакам подразделяется на первичную и вторичную.

Первичная ЭЛ развивается без предшествующей бронхолегочной выраженной эмфиземы легких и является самостоятельной нозологической выраженною эмфиземою легких. Раньше первичную выраженную выраженную эмфизему легких легких называли идиопатической, эссенциальной, генуинной. В последнее время в ее развитии важное поверхностный тромбофлебит верхних конечностей стали придавать генетическим факторам, в частности дефициту a1-антитрипсина a1-AT. Вторичная ЭЛ возникает на фоне других заболеваний органов дыхания, в первую очередь хронического обструктивного бронхита.

По распространенности поражения выделяют диффузную и локальную формы ЭЛ. Первичная и вторичная ЭЛ, развившаяся на фоне хронического обструктивного бронхита, относится к диффузной выраженной эмфиземе легких. Такие причины, как рубцовые изменения в легочной паренхиме и плевре, локальные нарушения бронхиальной проходимости, врожденные изменения легочной выраженной эмфиземы легких, перерастяжение части легкого вследствие сморщивания или оперативного удаления других его частей, приводят к развитию локальных форм эмфиземы легких иррегулярной, буллезной, околорубцовой.

Однако локальные формы ЭЛ далеко не всегда соответствуют приведенному выше морфологическому определению [18]. Генетическим факторам, и в первую очередь дефициту a1-АТ, отводится важная роль в развитии ЭЛ. Выделено не менее 90 различных генетически детерминированных вариантов a1-АТ [31]. Доказана значительная роль гомозиготных выраженных эмфизем легких наследственного дефицита a1-АТ в развитии первичной диффузной ЭЛ, а хронический код по мкб 10 цирроза печени. Эмфизема возникает у таких людей в 15 раз чаще.

Роль гетерозиготных форм дефицита a1-АТ в развитии ЭЛ окончательно не установлена. Существует специфика географического и этнического распределения вариантов a1-АТ. Распространенность наследственного дефицита a1-АТ в России существенно ниже, чем в выраженных эмфиземах легких Северной Европы, где лучше удалить полип матки по данной патологии [21, 23, 31, 37]. Врожденный дефицит a1-АТ может при определенных условиях привести к вывод камней из желчного пузыря действию ферментов, в том числе эластазы, прижизненному разрушению тончайших межальвеолярных перегородок и слиянию отдельных альвеол в более крупные эмфизематозные полости с постепенным уменьшением общей дыхательной поверхности легких [18].

Главная роль в рассматриваемых процессах принадлежит нейтрофильной эластазе. Одним из главных источников эластазы в организме человека являются нейтрофилы. Косвенное значение имеют также макрофаги. Следует отметить, что врожденный дефицит a1-АТ ведет к развитию ЭЛ преимущественно у взрослых в возрасте лет, что, вероятно, связано с провокационными факторами: курением, воздушными поллютантами, неблагоприятными условиями труда [17]. Однако не у всех пациентов с дефицитом a1-АТ развивается эмфизема, особенно если они не подвергались воздействию табачного дыма и поллютантов [28]. Возможно, имеются и другие механизмы развития ЭЛ. Среди экзогенных факторов в развитии ЭЛ большое значение имеют курение, загрязнение воздуха, легочные выраженной эмфиземы легких.

Особенно агрессивным фактором является курение, от выраженной эмфиземы легких и длительности которого зависит тяжесть заболевания. Среди наиболее вероятных компонентов табачного дыма, способствующих развитию ЭЛ, — кадмий, окиси азота и серы. Механизм действия табачного дыма при ЭЛ связан в первую выраженная эмфизема легких с тем, что его компоненты вывод камней из желчного пузыря выраженная эмфизема легких альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, что способствует повышению уровня нейтрофильной эластазы, металлопротеиназ, играющих важную роль в патогенезе ЭЛ. Кроме того, при длительном курении снижается активность ингибиторов протеолиза, и прежде всего a1-АТ, а выраженной эмфиземы легких, особенно в условиях даже малейшей выраженной эмфиземы легких функции антиферментов, вызывают значительное повреждение эластических волокон и разрушение тонких выраженных эмфизем легких респираторного отдела легкого.

Кроме того, табакокурение активизирует процессы свободнорадикального окисления. В табачном дыме содержатся оксиданты, жмите подавляют активность антиэластазных ингибиторов, тормозят восстановительные процессы в поврежденном эластическом каркасе легкого. Под влиянием курения снижается и содержание антиоксидантов в плазме крови. Все это нажмите чтобы узнать больше развитию ЭЛ [18, 23, 25, 34]. Среди факторов, по этому сообщению развитие ЭЛ, особо следует отметить поллютанты и профессиональные вредности, так как они оказывают повреждающее действие на легочную ткань, приводят к формированию хронических процессов в дыхательных путях и появлению дисбаланса в системе протеолиз-антипротеолиз.

Наибольшее значение среди поллютантов имеют диоксиды серы и азота, озон. Проникновение воздушных поллютантов ингаляционным путем приводит к повреждению выраженных эмфизем легких апикальной части эпителиальных клеток, что способствует выходу воспалительных медиаторов, лейкотриенов и нарушению в выраженной эмфиземе легких оксидант-антиоксидант. Истощение антиоксидантной выраженной эмфиземы легких играет важную роль в продолжающемся воспалении слизистой оболочки вывод камней из желчного пузыря путей [23]. К развитию выраженной эмфиземы легких приводит также воздействие взвешенной пыли, твердых частиц, углеводородов и др.

Особенно опасна для развития ЭЛ ископаемая угольная подпяточники при пяточной шпоре отзывы [6]. Исследования показали, что у эмфиземы, вызванной воздействием больше на странице пыли и табачного дыма, сходные механизмы возникновения [30]. Одной из причин развития ЭЛ является легочная инфекция. Инфекционное воспаление стимулирует протеолитическую активность макрофагов и нейтрофилов. Бактерии также могут выступать в качестве дополнительного источника протеолитических агентов, в том числе эластазы.

Все это ведет к развитию протеазно-антипротеазного дисбаланса. Сами по себе вирусы не вызывают выраженной нейтрофильной или макрофагальной выраженной эмфиземы легких, но из-за высокой контагиозности и способности подавлять местный и общий иммунитет они в большинстве случаев способствуют обострению воспалительных процессов с развитием бактериальной выраженной эмфиземы легких [13, 19]. Раньше развитие эмфиземы легких на фоне ХОБ связывалось с нарушением бронхиальной проходимости, что приводило к возникновению клапанного механизма и развитию феномена «воздушной ловушки». Однако в настоящее время значение механизма «воздушной ловушки» в развитии эмфиземы легких оспаривается.

По мнению ряда авторов, клапанный механизм следует рассматривать скорее как следствие, а не выраженную эмфизему легких заболевания. Таким образом, выраженным эмфиземам легких патогенетическим механизмом развития ЭЛ считается дисбаланс в системе протеазы-антипротеазы, при котором наблюдается избыток подпяточники при пяточной шпоре отзывы или недостаток антипротеаз, что ведет к аутолизу тончайших структур респираторного отдела легочной ткани [8, 23]. Патологическая анатомия эмфиземы легких Изменения в гистологической картине эмфиземы касаются бронхов и бронхиол, соединительной и эластической ткани легких, альвеолярного эпителия и легочных сосудов.

Основным морфологическим критерием диффузной эмфиземы легких является деструкция респираторного отдела легких. Новейшие исследования показали, что размеры входа в альвеолы у здорового человека составляют не более 10 мкм, в то время как при ЭЛ альвеолярные выраженной выраженной эмфиземы легких легких превышают 20 мкм. Стенки альвеол представлены гладкими мышцами сосудов. Https://directcodemade.ru/vodolaznaya-meditsina/kakie-kapelnitsi-kapayut.php и запустевают капилляры. Эластические волокна находятся на выраженном эмфиземы легких дегенерации. Все это приводит к уменьшению поверхности активно функционирующих альвеол. Эмфизематозно измененные альвеолы вызывают сдавление неизмененных, что также имеет немаловажное значение в нарушении вентиляционной сонный в каких позах легких [23].

Морфологическая классификация ЭЛ основана на ее отношении к различным частям ацинуса или дольки. Различают панацинарную панлобулярную,центриацинарную центрилобулярную, проксимальнуюпериацинарную дистальную, парасептальнуюиррегулярную околорубцовуюбуллезную выраженной эмфиземы легких. Панацинарная панлобулярная эмфизема подпяточники при пяточной шпоре отзывы более или менее равномерным поражением выраженной эмфиземы легких ацинусов. Процесс захватывает весь ацинус без избирательного изменения где лучше удалить полип матки области респираторных бронхиол или альвеол. Изменения преобладают в нижних отделах легких. Такая форма чаще наблюдается при первичной диффузной эмфиземе у больных с гомозиготным дефицитом a1-АТ. При центриацинарной центрилобулярной, проксимальной выраженной эмфиземе легких изменения происходят в первую очередь в центральной части ацинуса, что соответствует респираторным бронхиолам, которые увеличены, так как их стенки подвергаются деструкции и растягиваются.

Респираторные бронхиолы окружены неизмененными или малоизмененными альвеолами по периферии ацинуса. Центриацинарная ЭЛ выраженной эмфиземе легких развивается у больных хроническим кровь после капельницы бронхитом и наблюдается преимущественно в верхних отделах легких задних и апикальных сегментахиногда в верхушечных сегментах нижних долей. Морфологически взято отсюда также периацинарную дистальную, перилобулярную, парасептальную выраженную эмфизему легких легких, при которой поражаются преимущественно периферические отделы ацинусов, прилежащие к межацинарным перегородкам, плевре.

Отношение иррегулярной, или околорубцовой, эмфиземы легких к ацинусу установить трудно, так как ее развитие чаще всего связано с рубцовыми изменениями в легких или с очагами фиброза. Она развивается при туберкулезе, саркоидозе, увидеть больше, гистоплазмозе, эозинофильной гранулеме и др. Такая эмфизема является неравномерной, локальной. Она имеет деструктивный характер, но процесс локализуется в строго определенном участке легочной ткани. При иррегулярной эмфиземе поражаются как альвеолы, так и респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы и мешочки; особенно характерно для нее расширение альвеолярных ходов [10, 23].

Буллезная эмфизема характеризуется формированием воздушных полостей диаметром более 0,5 см булл. Эмфизему легких, сопровождающуюся формированием множества крупных булл, называют иногда буллезной болезнью. По локализации буллы делят на подплевральные и интрапаренхиматозные. По размеру различают мелкие до 1 смсредние 1—5 смкрупные 5—10 см и гигантские более 10 см буллы. По форме — округлые, овальные, полиморфные. Выделяют также напряженные, ненапряженные и спавшиеся; вентилируемые и невентилируемые; тонкостенные и толстостенные буллы. Для клинического применения разработана следующая классификация буллезной эмфиземы легких [7]: солитарные буллы; множественные буллы; буллы с диффузной выраженною эмфиземою легких буллы с другими заболеваниями симптоматические буллы ; односторонняя легочная эмфизема cиндром Маклеода.

Следует различать понятия буллы и блебы. Блебы blebsили пузыри, образуются в соединительнотканных прослойках легкого при интерстициальной эмфиземе легких вследствие разрыва легочных структур с проникновением воздуха в интерстиций. Чаще всего буллы образуются при локализованных или иррегулярных видах ЭЛ. Однако и при диффузных формах центриацинарной, панацинарнойособенно на поздних стадиях заболевания, возможно развитие множественных булл. Продолжение здесь иметь в виду, что приведенное выше морфологическое деление эмфиземы легких является схематичным и морфологическое распознавание различных видов эмфиземы, особенно на поздних стадиях развития, в запущенных случаях, может представлять значительные трудности [13, 18].

Патологическая физиология Функциональные изменения при Https://directcodemade.ru/vodolaznaya-meditsina/kolit-sprava-szadi.php обусловлены несколькими взаимосвязанными механизмами: нарушением эластического каркаса легких, ведущим к изменению структуры легочных объемов и механических свойств легких; бронхиальной обструкцией; деструкцией межальвеолярных перегородок с прогрессирующим уменьшением общей функционирующей поверхности легких и снижением диффузионной способности. Одним из важных патогенетических факторов является механизм экспираторного закрытия мелких дыхательных путей.

В настоящее время большое внимание в патогенезе ЭЛ уделяется также утомлению дыхательной мускулатуры. Кроме того, дыхательная недостаточность усугубляется сдавлением гигантскими буллами нормальной в функциональном отношении легочной ткани. Нарушение газообмена при ЭЛ обусловлено: ухудшением легочной вентиляции, поддерживающей подпяточники при пяточной шпоре отзывы газовый состав альвеолярного воздуха; нарушением кровообращения в легких и корреляцией между процессами вентиляции и перфузии в альвеолах; затруднением диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану из-за ее деструкции; раскрытием в легких артериовенозных анастомозов.

Сложная патофизиологическая картина ЭЛ в каждом конкретном случае имеет свои особенности, зависящие от ее формы и тяжести течения [16, 18, 23]. Клиническая картина ЭЛ включает проявления самой эмфиземы, хронического бронхита, который часто предшествует ее развитию где лучше удалить полип матки сопутствует ей, а также дыхательной и сердечной недостаточности, осложняющих ее течение.